¿Cómo evitar la diabetes tipo 1 engañando al sistema inmunológico...?

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Eliminar un gen de las células que producen insulina ha logrado evitar que los ratones desarrollen diabetes tipo 1, impidiendo que las células sufran un ataque de su propio sistema inmunológico, según un estudio elaborado por la Universidad de Wisconsin-Madison, que podría sugerir formas de prevenir la diabetes tipo 1 en individuos de alto riesgo, así como otras enfermedades en las que el sistema inmunológico ataca a las propias células del cuerpo.

Las personas con diabetes tipo 1 producen poca o ninguna insulina, la hormona necesaria para producir energía a partir del azúcar en su sangre. En la etapa temprana de la enfermedad, las células T identifican incorrectamente las células beta productoras de insulina como una amenaza y las matan, lo que conduce a una completa deficiencia de insulina, que provoca un caos que debe ser gestionado durante el resto de la vida del paciente a través de la dieta, la medición del azúcar en sangre y las inyecciones de insulina.

Según Feyza Engin, profesor de química biomolecular en la Universidad de Wisconsin-Madison y autor principal de este nuevo estudio publicado en la revista Cell Metabolism, "se puede identificar a los individuos que están en alto riesgo, ya que tienen autoanticuerpos en su suero sanguíneo, lo que significa que podemos saber quién va a desarrollar diabetes tipo 1 en un par de años. Pero no hay mucho que los médicos puedan hacer sino enviarlos a casa, porque no hay cura para este tipo de diabetes".

El laboratorio de Engin alteró una línea de ratones genéticamente destinados a desarrollar diabetes tipo 1. Justo antes de que el ataque inmunológico comenzase, y eliminaron de las células beta solamente un gen llamado IRE1-alfa, involucrado en la respuesta de las células de los ratones al estrés.

Engin esperaba que la eliminación de este gen en las células productoras de insulina llevara a una diabetes acelerada, pero la eliminación del gen supuso una diferencia sorprendente e inesperada en los ratones, en los que los niveles de glucosa en la sangre normalizaba después de un aumento inicial que duró un par de semanas. Lo que estaba pasando era que las células beta se estaban convirtiendo en verdaderas productoras normales de insulina, pero primero estaban dando un paso atrás hacia la inmadurez.

Si esa desdiferenciación ocurre antes de que una respuesta autoinmune ponga en peligro las células beta, las células T que se encuentran responden de manera diferente, ya que cuando se desdiferencian, ya no actúan como las típicas células beta, reduciendo la expresión de muchos genes que no atacan.

"Los ratones experimentaron un poco de hiperglucemia transitoria. Tienen un nivel relativamente alto de azúcar en la sangre, lo cual no es peligroso, durante unas pocas semanas", ha explicado Engin, cuyo laboratorio es apoyado por los Institutos Nacionales de Salud y la Fundación de Investigación de Diabetes Juvenil.

Dos fármacos que se están probando en ensayos clínicos para la diabetes tipo 1 tienen como objetivo la respuesta al estrés de las células beta, incluido un fármaco cuya eficacia descubrió Engin en ratones mientras trabajaba en la Universidad de Harvard.

Los nuevos hallazgos de su laboratorio podrían ayudar a guiar la forma en que se utilizan los medicamentos candidatos para la diabetes en los ensayos clínicos, y ayudar a crear nuevas terapias, ya que podrían tener un efecto similar en otros trastornos autoinmunes como la artritis, el lupus o la esclerosis múltiple, en los que la actividad de un tipo de célula en particular atrae la atención inmunológica disfuncional.

Fuente: infodiabetico.com

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