Diabetes tipo 2, un problema de comunicación intracorporal

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Cuando comemos, se inicia un proceso complejo en el que interviene el intestino. Entre otros cambios típicos, el azúcar y la grasa entran en el cuerpo y sus niveles aumentan en la sangre. El cuerpo puede entonces usar estos materiales o almacenarlos para un uso posterior. En una persona con diabetes, este proceso funciona mal y el nivel de azúcar aumenta en proporciones anormales.

Desde 2004, Claude Knauf, del Instituto Nacional francés de la Salud y la Investigación Médica (INSERM), y Patrice Cani, de la Universidad Católica de Lovaina en Bélgica, colaboran en investigaciones sobre los mecanismos moleculares y celulares para esclarecer las causas del desarrollo de la diabetes tipo 2 y, sobre todo, para identificar nuevas estrategias terapéuticas. Tardaron muy poco en tener claro que el eje intestino-cerebro desempeña un papel destacado en la regulación del azúcar en la sangre.

Los dos investigadores observaron que el intestino, durante el proceso de digestión, envía una señal al cerebro, para informarle y que se determine qué hacer con las grasas y los azúcares entrantes. El cerebro envía entonces el mensaje a varios órganos y estructuras (hígado, músculos, tejido adiposo…) a fin de que se preparen las acciones necesarias para disminuir los niveles de azúcar y grasa en la sangre.

En un individuo diabético, sin embargo, este mecanismo de comunicación no funciona. Los investigadores han observado que el problema de comunicación radica en el hecho de que el intestino funciona mal y no envía ninguna señal al cerebro. La causa es la hipercontractilidad del intestino, que interfiere en la comunicación con el cerebro. De repente, las órdenes para sacar el azúcar excesivo de la sangre ya no llegan a destino. El azúcar permanece, causando hiperglucemia. El mecanismo también influye en la acción de la insulina: sin mensaje no hay acción de la insulina, lo que provoca resistencia a la insulina.

Los investigadores trataron de profundizar en esta hipercontractilidad, observando las diferencias en la constitución del intestino así como la acción de los prebióticos dentro de la microbiota en ratones “normales” y “diabéticos”. Observaron que un lípido en particular era muy escaso en los ratones diabéticos, pero también en las personas con diabetes, mientras que cantidades mucho mayores están presentes de forma natural en los intestinos de los pacientes sanos.

El siguiente paso lógico del equipo fue probar la influencia del lípido en el uso de azúcares, en la contracción del intestino y, en última instancia, en la diabetes. Anne Abot y Eve Wemelle, del equipo de investigación, descubrieron que el lípido es la clave para restaurar la regulación adecuada del azúcar. El lípido actúa directamente en el intestino.

Ahora, en la fase más nueva de esta línea de investigación, el equipo ha descubierto y entendido cómo nuestras bacterias intestinales (o microbiota intestinal) desempeñan un papel importante en la alteración de la producción de lípidos bioactivos, incluyendo la posibilidad de restaurar la perfecta comunicación entre el intestino y el cerebro. Algunos de estos lípidos son mensajeros esenciales que actúan sobre objetivos muy precisos en el intestino (encefalinas o receptores opioides). Diversas posibilidades de tratamiento basadas en estos descubrimientos están siendo estudiadas ahora.

El equipo de investigación también ha contribuido al descubrimiento de un nuevo lípido bioactivo que reduce la inflamación intestinal. Es producido directamente por ciertas bacterias intestinales, también identificadas en este estudio. Por lo tanto, la vía ofrecida por estas bacterias también puede ser la base para nuevas terapias.

Fuente: palabrasclaras.mx

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