La disfunción del páncreas en la diabetes tipo 1 y 2

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El páncreas es un órgano situado en el abdomen donde se encuentra un grupo de células, llamadas beta, que desempeñan un papel esencial en el control de los niveles de glucosa en sangre.

Dichas células tienen la capacidad de detectar cambios en los niveles de glucosa en sangre, de forma que cuando aumenta la glucosa incrementan la producción de insulina. De una u otra manera, la alteración de la función de tales estructuras está presente en todos los tipos de diabetes mellitus.

Diabetes de causa autoinmune: diabetes tipo 1 y tipo lada
En la diabetes tipo 1 las células beta son destruidas y, por tanto, se produce una carencia absoluta de insulina, lo cual es generado por el propio sistema inmune de la persona con diabetes porque deja de reconocerlas como parte del organismo. Las detecta como agentes agresores o extraños, las ataca y, en consecuencia, se genera una enfermedad autoinmune.

Cuando este “fallo” en el sistema inmune va dirigido específica y selectivamente contra las células beta del páncreas, agrediéndolas mediante la producción de anticuerpos y llevándolas a la muerte (o apoptosis, que es como se llama a la muerte celular), se produce la diabetes tipo 1.

Si lo anterior ocurre a edades adultas (generalmente después de los 30 años), presentando un inicio menos brusco o agresivo, en lugar de diabetes tipo 1 se habla de tipo autoinmune latente del adulto o DM tipo LADA.

Diabetes tipo 2
El factor inicial en el desarrollo de este tipo de la enfermedad es la resistencia a la insulina. En este caso, las células beta, al principio, si producen insulina adecuadamente, pero no es capaz de ejercer su acción y actuar sobre el músculo, el hígado o el tejido graso para disminuir la glucosa en la sangre.

Como la insulina que produce el páncreas no es todo lo eficaz, la célula beta intenta adaptarse y compensa esta situación incrementando (a diferencia de la diabetes tipo 1) la cantidad de insulina, es decir, para conseguir el mismo efecto en bajada de glucosa en sangre, debe trabajar más y aumentar la producción.

El aumento en la producción de insulina constituye un estado previo al desarrollo de diabetes tipo 2, llamado prediabetes. En esta etapa, la célula beta es capaz de adaptarse a este medio hostil mediante un incremento en su producción de insulina, pero sólo durante un tiempo limitado.

Poco a poco su función se deteriora y agota, de manera que comienzan a incrementarse los niveles de glucosa en sangre. Según el defecto de la célula beta va progresando, los niveles de glucemia en sangre se mantienen constantemente aumentados y actúan como un tóxico para el páncreas, destruyen la insulina que la célula beta tiene almacenada en su interior y agravan la hiperglucemia.

Otros factores como el aumento en sangre de ácidos grasos y la inflamación crónica asociada a la obesidad también actúan contra el páncreas, siendo tóxicos para la acción de la célula beta, que finalmente acaba muriendo.

Se considera que cuando un individuo es diagnosticado de DM tipo 2, su cantidad de células beta “vivas” ha disminuido a la mitad. Mientras sobrevivan este grupo de células beta aún funcionales, es probable que la diabetes pueda controlarse con medicación oral. Sin embargo, según pasan los años y progresa el deterioro de las células beta, es preciso iniciar el tratamiento con insulina.

Los cambios en el estilo de vida pueden evitar la progresión desde la prediabetes hasta la diabetes tipo 2, y una vez instaurada, la dieta, el ejercicio y un adecuado control metabólico ralentiza la progresiva destrucción de las células beta, demorando el desarrollo de déficit severo de insulina y por tanto retrasando la necesidad de tratamiento con esta sustancia.

Fuente: Bayer Diabetes Care

 

 

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